Lawsonia intracellularis у свиней: механізм ураження

За матеріалами статті Ф. Вануччі та Л. Гебхарта «Найновіші відкриття у питанні патогенезу Lawsonia intracellularis» і Л. Лейт Фернандо та ін. «Клітинна проліферація та запальний процес, спричинений інфікуванням Lawsonia intracellularis у свиней».

ЗБУДНИК ТА ЙОГО ЛОКАЛІЗАЦІЯ

Lawsonia intracellularis — грам-негативна внутрішньоклітинна бактерія, що має специфічну спіральну форму і заселяє тільки клітини слизової. Первинно інфекція локалізується у клубовій та порожній кишці. Тоді вражає початковий відділ товстого кишечника.

Уже за 12 годин після зараження збудник можна виділити у зрілих ентероцитах у ворсинках кишечника. Також він може зберігатися у келихоподібних клітинах крипт упродовж 5–28-и днів після інфікування.

Хоча ураження, спричинені L. intracellularis — проліферативна ентеропатія (ілеїт), — обмежуються слизовою та епітелієм кишечника, інколи бактеріальних антигенів виявляють у брижових та тонзилярних лімфатичних вузлах. Це може бути пов’язано із перенесенням L. intracellularis інфікованими макрофагами (клітини, здатні поглинати і перетравлювати чужорідні або шкідливі для організму частинки).

ВПЛИВ НА ЕНТЕРОЦИТИ КИШКОВОГО ЕПІТЕЛІЮ

Внутрішньоклітинна реплікація L. intracellularis безпосередньо пов'язана з проліферацією новоутворень ентероцитів. В інфікованих клітинах збудник пригнічує дію мембранних транспортерів (спеціальні білки, які переносять речовини з клітини у клітину), що беруть участь у процесі травлення та засвоєння поживних речовин. Найбільше вражаються ті, що задіяні в абсорбції вуглеводів, амінокислот, жовчних кислот, ліпідів і вітаміну В12 (рисунок 1). Таким чином, L. intracellularis здатна спричиняти симптомокомплекс, зумовлений порушенням всмоктування поживних речовин через слизову оболонку тонкого кишечника — синдром мальабсорбції, що загрожує пригніченням росту тварин та погіршенням виробничих показників. При цьому надмірна кількість неабсорбованих розчинних речовин у просвіті кишечника затримує воду, сприяючи розвитку осмотичної/абсорбційної діареї.

L. intracellularis також спричиняє зменшення келихоподібних клітин у криптах, які відповідають за продукування слизу, що захищає слизову оболонку кишечника від патогенних бактерій. Як наслідок, захисний слизовий шар кишечника зменшується, а збільшення кількості уражених клітин спричиняє потовщення та утворення «горбиків» на стінках кишечника.

У деяких випадках L. intracellularis пошкоджує кровоносні судини, що провокує кровотечу та призводить до загибелі тварини. Проте найважливіше, що L  intracellularis «відкриває ворота» вторинним інфекціям.

Залежно від інтенсивності ураження, захворювання може проявлятися як кишковий аденоматоз, некротичний ентерит, регіональний ілеїт, проліферативна геморагічна ентеропатія. При цьому спостерігають різні клінічні ознаки, найхарактернішими з якими є діарея, виснаження, загальна слабкість та раптова загибель тварин (детальніше про клінічні ознаки, діагностику, лікування, контроль і профілактику захворювання читайте у статті «Вакцинування проти ілеїту: альтернативна антибіотикам і дієвий метод контролю захворювання», «Прибуткове свинарство», №2 (50), серпень 2019 р., ст. 70–75).

Рисунок 1. Механізм патогенезу інфекції Lawsonia intracellularis в епітелії кишечника

Джерело: Vannucci F.A., Gebhart C.J., 2014

ІМУННА ВІДПОВІДЬ

У разі інфікування L. intracellularis імунна реакція проявляється як обмежена запальна інфільтрація під час розвитку проліферативних уражень. У заражених свиней спостерігають зменшення кількості лімфоцитів (їх основною функцією є розпізнавання антигенів, формування і регуляція імунної відповіді та імунологічної пам'яті), а також погіршення регуляції експресії генів, що діють проти внутрішньоклітинних збудників (рисунок 1).

Гуморальну імунну відповідь (забезпечують імуноглобулінові антитіла, які циркулюють у плазмі крові та активують систему комплементу, яка атакує і нейтралізує антиген) зазвичай виявляють через два тижні після зараження. Тривати вона може впродовж 13-и тижнів. Доведено, що реакція IgG свиней (забезпечують формування гуморального імунітету) на L. intracellularis досягає піку наприкінці 3-го тижня після зараження, а тоді знижується. Крім того, через три тижні після інфікування помітне накопичення IgA (відповідають за місцевий, клітинний імунітет) в апікальній цитоплазмі проліферуючих ентероцитів.

Свині, які одужали, мають стійкість до збудника, що захищає їх від повторної реколонізації та клінічних проявів захворювання. Це свідчить про здатність тварин набувати імунітет до цього патогена. Тому ефективним методом профілактики розладів шлунково-кишкового тракту, спричинених L. intracellularis , а відтак і зниження їх економічних наслідків (таблиця 1), є вакцинування.

Таблиця 1. Переваги вакцинування свиней проти L. intracellularis: середні дані дослідів, проведених у Європі, Азії, США

Джерело: Adam et al. 2008

PigUA.info за матеріалами журналу «Прибуткове свинарство» №1 (55), лютий 2020 р.