Lawsonia intracellularis у свиней: механизм поражения

По материалам статьи Ф. Вануччи и Л. Гебхарта «Новейшие открытия в вопросе патогенеза Lawsonia intracellularis» и Л. Лейт Фернандо и др. «Клеточная пролиферация и воспалительный процесс, вызванный инфицированием Lawsonia intracellularis у свиней».

ВОЗБУДИТЕЛЬ И ЕГО ЛОКАЛИЗАЦИЯ 

Lawsonia intracellularis - грам-отрицательная внутриклеточная бактерия, которая имеет специфическую спиральную форму и заселяет только клетки слизистой. Первоначально инфекция локализуется в подвздошной и тощей кишке. Тогда поражает начальный отдел толстого кишечника.

Уже через 12 часов после заражения возбудитель можно выделить в зрелых энтероцитах в ворсинках кишечника. Также он может храниться в бокаловидных клетках крипт в течение 5-28-ти дней после инфицирования.

Хотя поражения, вызванные L. intracellularis - пролиферативная энтеропатия (илеит) - ограничиваются слизистой и эпителием кишечника, иногда бактериальные антигены обнаруживают в брыжеечных и тонзиллярных лимфатических узлах. Это может быть связано с переносом L. intracellularis инфицированными макрофагами (клетки, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы).

ВЛИЯНИЕ НА ЭНТЕРОЦИТЫ КИШЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ

Внутриклеточная репликация L. intracellularis непосредственно связана с пролиферацией новообразований энтероцитов. В инфицированных клетках возбудитель подавляет действие мембранных транспортеров (специальные белки, которые переносят вещества из клетки в клетку), участвующих в процессе пищеварения и усвоения питательных веществ. Больше всего поражаются те, которые задействованы в абсорбции углеводов, аминокислот, желчных кислот, липидов и витамина В12 (рисунок 1). Таким образом, L. intracellularis способна вызывать симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ через слизистую оболочку тонкого кишечника — синдром мальабсорбции, что грозит подавлением роста животных и ухудшением производственных показателей. При этом чрезмерное количество неабсорбированных растворимых веществ в просвете кишечника задерживает воду, способствуя развитию осмотической/абсорбционной диареи.

L. intracellularis также приводит к уменьшению бокаловидных клеток в криптах, которые отвечают за выработку слизи, которая защищает слизистую оболочку кишечника от патогенных бактерий. Как следствие, защитный слизистый слой кишечника уменьшается, а увеличение количества пораженных клеток вызывает утолщение и образование «бугорков» на стенках кишечника.

В некоторых случаях L. intracellularis повреждает кровеносные сосуды, провоцирует кровотечение и приводит к гибели животного. Однако самое важное, что L. intracellularis «открывает ворота» вторичным инфекциям.

В зависимости от интенсивности поражения, заболевание может проявляться как кишечный аденоматоз, некротический энтерит, региональный илеит, пролиферативная геморрагическая энтеропатия. При этом наблюдают различные клинические признаки, наиболее характерные из которых: диарея, истощение, общая слабость и внезапная гибель животных (подробнее о клинических признаках, диагностике, лечении, контроле и профилактике заболевания читайте в статье «Вакцинирование против илеита: альтернатива антибиотикам и действенный метод контроля заболевания», «Прибыльное свиноводство», №2 (50), август 2019, ст. 70-75).

Рисунок 1. Механизм патогенеза инфекции Lawsonia intracellularis в эпителии кишечника

Источник: Vannucci F.A., Gebhart C.J., 2014

ИМУННЫЙ ОТВЕТ

В случае инфицирования L. intracellularis иммунная реакция проявляется как ограниченная воспалительная инфильтрация при развитии пролиферативных поражений. У зараженных свиней наблюдают уменьшение количества лимфоцитов (их основной функцией является распознавание антигенов, формирование и регуляция иммунного ответа и иммунологической памяти), а также ухудшение регуляции экспрессии генов, действующих против внутриклеточных возбудителей (рисунок 1).

Гуморальный иммунный ответ (обеспечивают иммуноглобулиновые антитела, которые циркулируют в плазме крови и активируют систему комплемента, которая атакует и нейтрализует антиген) обычно обнаруживают через две недели после заражения. Длиться она может в течение 13-и недель. Доказано, что реакция IgG свиней (обеспечивают формирование гуморального иммунитета) на L. intracellularis достигает пика в конце 3-й недели после заражения, а потом снижается. Кроме того, через три недели после инфицирования заметно накопление IgA (отвечают за местный, клеточный иммунитет) в апикальной цитоплазме пролиферирующих энтероцитов.

Свиньи, которые выздоровели, имеют устойчивость к возбудителю, что защищает их от повторной реколонизации и клинических проявлений заболевания. Это свидетельствует о способности животных приобретать иммунитет к этому патогену. Поэтому эффективным методом профилактики расстройств желудочно-кишечного тракта, вызванных L. intracellularis, и снижения их экономических последствий (таблица 1), является вакцинация.

Таблица 1. Преимущества вакцинации свиней против L. intracellularis: средние данные опытов, проведенных в Европе, Азии, США

Источник: Adam et al. 2008

PigUA.info по материалам журнала «Прибыльное свиноводство» №1 (55), февраль 2020